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腸内環境も改善させる治療は指定難病にも効果あり

腸内細菌は人体の細胞よりも多い

 腸内細菌の数は500〜1000兆個、種類は500〜1000種、総量は肝臓とほぼ同じ1.5s程度です。
 人体の細胞の数は60兆個なので、それよりも多くの腸内細菌と生活していることになります。

「悪玉菌」が主導権をにぎると難病にも

 無酸素状態の腸の中では、細菌が発生する成分の一部が腸から吸収されて、体の健康に影響を与えます。
 良い影響だと「善玉菌」で、悪い影響だと「悪玉菌」と呼ばれ、「悪玉菌」に主導権をにぎられると難病になります。
 「日和見菌」はその名の通り大勢に流れる性質の細菌です。「悪玉菌」が強くなると一緒に悪さをするカンジダ菌も、「善玉菌」が強い場合は悪さをしません。
 細菌の比率は「善玉菌」2割、「悪玉菌」1割、「日和見菌」7割ぐらいが理想です。
 「悪玉菌」の割合が少なすぎると、外部からの悪玉細菌に簡単に感染してしまうので、かえって危険です。

ヒトマイクロバイオーム(human microbiome)

 母親の子宮の中は無菌状態なので、胎児も無菌です。
 人と細菌との関係は、出生時がスタートで、まず産道で母親の細菌と接触します。
 生まれてからは、空気や母乳や食べ物、周囲の人との接触などを通じて多くの細菌と接していきます。
 人体と戦ったり譲ったりの駆け引きを経て、細菌は人体に定着していきます。
 人体は、細菌の数や構成する種類が変化し続ける生物集合体です。
 「善玉菌」は、皮膚や消化管など体外と通じている器官に存在し、病原菌の侵入を防いだり、消化を助けるなど人体にとって大事な働きをしています。
 健康な人の脳、心臓、腎臓などには、細菌は入り込めないようになっています。
 人体は「細菌と共存する所」と「細菌の存在を許さない所」をはっきり分けて管理しています。
 ヒトの細菌叢(微生物叢)が存在している場所と病気の関係は以下の通りです。

口腔環境も改善させる治療は指定難病にも効果あり

口腔ケアは「悪玉菌」を抑制できる環境にするのが重要

 消毒よりも清潔にした上で「善玉菌」を活用する方がベターです。

口腔内細菌と指定難病や癌との関係

 口腔内細菌が原因で難病を引き起こしている現状の研究は遅れており、因果関係が判明しているのは一部だけで、これから研究が進んでいく分野です。
 細菌が嫌気性なので酸素が少ない体内の深い部位の方が生存に適しているため、血管を通して全身に広がり、血管内のプラーク、心内膜、関節、腎臓、子宮などさまざまな組織に歯周病菌が寄生することでも、難病を引き起こしています。

指定難病とアレルギーの関係

T型アレルギー(アナフィラキシー反応、即時型アレルギー)

 IgEというタイプの免疫グロブリンが肥満細胞(マスト細胞)や好塩基球という白血球に結合し、そこに抗原が結合すると、これらの細胞がヒスタミン、セロトニンなどの生理活性物質を放出します。
 これにより、血管拡張や血管透過性亢進などが起こり、浮腫、掻痒などの症状があらわれます。
 この反応は、抗原が体内に入るとすぐに生じ、即時型過敏と呼ばれ、アレルギー性鼻炎、気管支喘息、蕁麻疹等の症状を伴います。
 反応が激しく、全身性のものをアナフィラキシーと呼び、さらに急速な血圧低下によりショック状態を呈したものをアナフィラキシーショックと言います。
 アレルギー症状が、10分前後で現れてきます。
 花粉症、蕁麻疹、アトピー性皮膚炎、ハウスダストアレルギー、PIE症候群、食物アレルギー、アレルギー性鼻炎、気管支喘息、アナフィラキシーショックなど

U型アレルギー(組織障害性反応)

 「抗原+抗体+補体」が細胞表面に結合した結果、その細胞が侵襲を受ける反応。
 自己免疫性溶血性貧血(AIHA)(指定難病61)、特発性血小板減少性紫斑病(指定難病63)、血栓性血小板減少性紫斑病(TTP)(指定難病64)など。

V型アレルギー(免疫複合体反応)

 諸臓器に広く分布する抗原や血中の可溶性抗原に対する抗体が、大量に生産されると抗原抗体複合体が形成され、網内系がそれを十分処理できない時などに起きます。
 全身性エリテマトーデス(SLE)(指定難病49)など。

W型アレルギー(細胞性免疫反応、遅延型アレルギー、細胞免疫型アレルギー)

 反応が出現するまでの時間が長いのが特徴で、T細胞やマクロファージなどが関与します。
 ツベルクリン反応、接触性皮膚炎、金属アレルギーなど。

V型アレルギー (抗レセプター型アレルギー)

 受容体に対する自己抗体が産生され、その自己抗体がリガンドと同様に受容体を刺激することで、細胞から物質が分泌され続けるために起こるアレルギーで、基本的な機序はU型アレルギーと同じで、刺激性という点だけが異なります。
 バセドウ病など。

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パーキンソン病と診断された大阪に住んでいた父を私の鍼治療や整体だけでは救えなかった

パーキンソン病と診断されることが多い難病

 一般的な鍼灸治療や整体だけでは奇跡は起こらなかった、、、。同時に、腸内環境と口腔環境を整える治療と効果のあるケアをするべきであった!!
 日本のあちこちで、いまも誇大広告と言っても過言ではないクリニック、治療院、整体院、気功などが多すぎて、根本的な原因を考えないで、同じような選択ミスをしている人や家族が多いに違いないと想像する。

主な口腔内細菌

 口腔常在菌叢は、生後すぐに定着を開始し、個体の成長や歯牙の萌出などの口腔内環境の変化に伴って変動し、個人差や家庭での食生活や生活習慣によっても大きな変化があります。
 口腔常在菌叢の代表的な菌種は、ほぼ決まっていて、分布領域における優勢菌種の変動も少ないです。

歯周病を引き起こす細菌

 歯周病菌は、「グラム陰性菌」「嫌気性菌」というタイプの細菌によって引き起こされます。
 「グラム陰性菌」は、歯槽骨(歯を支える顎の骨)を溶かし、歯茎の炎症を引き起こします。
 「嫌気性菌」は、増殖に酸素を必要としない細菌で、歯周ポケットの中などに棲息します。
 「嫌気性菌」は、酸素にさらされると死滅してしまう「編成嫌気性菌」と、酸素がある中でも生存可能な「通性嫌気性菌」がいます。

グラム陰性菌

 グラム陰性菌の膜の外葉は脂質部位が内毒素として機能する複雑なリポ多糖類 (LPS) により構成されています。
 循環系に内毒素が侵入した場合、発熱、呼吸促拍、低血圧を引き起こします。
 エンドトキシンショックを引き起こすと死亡することがあります。
 リポ多糖類 (LPS)は、サイトカイン産生による炎症、免疫系の活性化による先天性免疫反応を引き起こし、有害です。
 グラム陰性菌の外膜は、細胞壁の内膜(ペプチドグリカン)に作用する抗生物質、色素、洗剤から細菌を保護しているため、リゾチームやペニシリンに対して抵抗性を持っています。
 グラム陰性菌の外膜には、EDTAを伴うリゾチーム、アンピシリン、クロラムフェニコール、ストレプトマイシン、ナリジクス酸などで対抗します。

口腔のレンサ球菌(ストレプトコッカス)(Streptococcus 属)

ミュータンス菌(Streptococcus mutans)

 歯牙表面に主に生息。虫歯の原因菌(菌体外グルカンや乳酸の産生、酸性条件下での増殖能など)です。
 菌体内に保持する酵素群で、下記に示す順番で虫歯になる反応を活性化させます。

デンタル・プラークを構成している細菌

 「縁上プラーク」で大多数を占める細菌:

 「縁下プラーク」の中で歯肉に接している「非付着性プラーク」で多数を占める細菌:

その他の口腔内の細菌

レッド・コンプレックス:難病を引き起こす危険な3菌種の歯周病菌

レッド・コンプレックスは、口腔内に常在する700種以上の細菌のうち、難病を引き起こす危険な3種類の歯周病菌群

 口腔内の常在細菌は、歯周病に関連が深い順にクラス分けされています。
 3種類の細菌は、歯周病を重症化させる『3大歯周病菌』で、歯周病を発症している人の約7割が感染しています。
 歯科領域では口腔内の常在細菌を、歯周病の原因と関連の深い順にピラミッドとして模式図化して表しています。
 レッド・コンプレックスは頂点に位置する菌種群で、その下層にオレンジ・コンプレックス、最下層にブルー、パープル、グリーン、イエロー・コンプレックスの常在菌群が配置されています。
 歯周病には多くの菌種がかかわると考えられており、研究により各菌種の作用が少しずつ明らかになっています。

ポルフィロモナス・ジンジバリス菌(Porphyromonas gingivalis):難病の原因にもなる歯周病菌

 歯周病の原因となる歯周病菌で、歯肉溝に生息する偏性嫌気性のグラム陰性桿菌です。
 他の歯周病を引き起こすグラム陰性菌とくっついて、ネバネバとした細菌の塊である“バイオフィルム”を形成します。
 強い付着力を持っており、強力に歯ぐきの周りの組織に付着・破壊します。
 細菌の内毒素により歯槽骨(歯を支えている顎の骨)を溶かします。
 黒色色素産生性バクテロイデス属に入り、これらは 偏性嫌気性、グラム陰性、非芽胞産生性、非運動性桿菌で、血液培地で増殖すると、褐色あるいは 黒色に着色したコロニーを作ります。
 進行した成人性歯周炎や広汎型若年性歯周炎の病巣から検出されます。
 C5aとTLR2とのクロストークをひき起こすことにより、MyD88のユビキチン化による分解をひき起こし、潜在的な殺菌能を不活性化させます。
 また、C5a受容体-TLR2-PI3キナーゼシグナル伝達経路を活性化することにより、好中球の食作用を抑制し、炎症反応を制御して軽微な炎症をひき起こします。
 歯周病以外の全身性疾患の原因にもなります。
 動脈硬化の病変部位の45%で、この細菌が検出されています。
 ジンジパインと呼ばれる蛋白分解酵素(プロテアーゼ)を2種類産生することで組織を破壊し、細菌の内毒素であるリポ多糖体(LPS)で骨吸収を引き起こし、血液中では炎症性サイトカインの産生を促進します。
 糖質ではなく、アミノ酸やタンパク質を代謝し、その際に生じる有機酸などが歯周病に特有な口臭のひとつの原因となります。
 栄養源を主にジペプチドの形で取り込んでおり、生存にはジペプチジルペプチダーゼの働きが必要です。
 シトルリン化を起こす酵素を産生する特殊な細菌です。
 一度感染すると、メンブレントラフィックによって歯肉上皮細胞に侵入して細胞内で生息するため、口腔内から除去することは不可能です。
 傷害される細胞には個体差があり、歯周病のかかりやすさは細胞小器官の個体差と言えます。

トレポネーマ・デンティコーラ菌(Treponema denticola)

 ラセン菌(口腔スピロヘータ)、嫌気性のグラム陰性菌です。
 歯周ポケット内部(歯肉縁下プラーク)に多く見られます。
 歯ぐきの細胞の隙間から、組織内に入り込み、さらには血管内に侵入します。
 タンパク分解酵素によって、歯ぐきの周りの組織を破壊し、免疫機能を抑える事で、治癒を妨げます。
 口腔内のマイクロバイオーム(細菌叢)中で、ポルフィロモナス・ジンジバリス菌(Porphyromonas gingivalis)等の菌との相互作用からその割合を増加し、歯周組織に影響を与えています。
 免疫応答の撹乱を介した防御からの回避による炎症の慢性化で細胞を傷害することにより、歯周病を悪化させます。
 歯周炎はマイクロバイオームの腸内菌共生バランス失調(dysbiosis)により引きおこされると考えられ、特定菌種ではなくマイクロバイオーム(細菌叢)レベルでの解析が必要とされています。
 歯周病菌が増えると、腸内菌共生バランス失調(dysbiosis)を引き起こし、プラークの病原性も増強していきます。
 スピロヘータは、長くて細いグラム陰性嫌気性菌で、歯周病羅患部位の歯肉縁下プラーク試料から検出されます。
 人の腸管や泌尿・生殖器表面からも見つかる感染症の原因菌です。
 歯周病の活動度や重症度と関連し、免疫抑制作用に関わっています。
 スピロヘータの割合が高いと歯周病が再発しやすいです。

タンネレラ・フォーサイセンシス菌(Tannerella forsythensis)

 旧名は、バクテロイデス・フォーサイス菌(Bacteroides forsythus)。
 グラム陰性、非運動性、嫌気性の桿菌です。
 通常の治療では治らない歯周病、歯茎の破壊が強い部分、深部での活動性が高い病巣などで検出されることが多いです。
 この細菌は、歯周組織破壊の激しい深在性で活動性の歯周病の病巣部位に多いため、治療が難しい歯周病であるかどうかの指標としても重要です。
 内毒素を持ち、トリプシン様酵素を産生し、タンパク分解酵素を産生します。

難病の原因にもなる歯周病に関係する菌は他にも

アグリゲイティバクター・アクチノミセテムコミタンス菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans)

 旧名は、アクチノバチルス・アクチノミセテムコミタンス菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans)。
 若年性歯周炎(10代20代で発症する歯周病で、一旦発症すると急速に進行するのが特徴)に影響する歯周病菌です。
 白血球の働きを低下させ、内毒素や身体の免疫反応の際に働く細胞である「好中球」を破壊する「ロイコトキシン」という外毒素(細菌が菌体外に産生する毒素)を産生します。
 歯ぐきの周りの組織内部に侵入し、急速に症状を悪化させます。
 非運動性、非芽胞産生性、糖分解性、好二酸化炭素性、通性嫌気性、グラム陰性桿菌です。
 歯周炎の病巣から検出されます。
 病毒性は以下のとおり。

プレボテーラ・インテルメディア菌(Prevotella intermedia)は妊娠期の感染に注意するべき歯周病菌

 健康な歯周組織を持つヒトの半数以上にも存在している嫌気性グラム陰性桿菌です。
 誰の口の中にも存在する常在菌ですが、増殖すると、口腔内を不潔にし、歯周病を引き起こします。
 ホルモンバランスやつわりなどの影響で、妊娠期にも増殖しやすいのが特徴です。
 妊娠期に細菌が増殖すると、女性ホルモンの量が3倍に増加し、羊水のプロスタグランジンが急激に増えることで子宮が収縮し、早産を引き起こします。
 黒色色素産生性バクテロイデス属で、外膜と空隙を作って莢膜構造が存在します。
 歯周病患者の歯周ポケット(歯と歯肉の間の溝)から、多数のポルフィロモナス・ジンジバリス菌(Porphyromonas gingivalis)と一緒に検出されます。
 女性ホルモンが細菌の増殖を促進してしまうため、女性の思春期や妊娠時に、細菌が爆発的に増えて、出血する歯肉炎を起こします。
 胎盤ホルモンが血流に入り込んで歯肉溝液から出てくると、細菌が爆発的に増えて、出血する歯肉炎を起こし、多数のポルフィロモナス・ジンジバリス菌(Porphyromonas gingivalis)などの内毒素が血液中に入り込んで、胎児の発育を阻害するなどの妊娠トラブルを起こします。

フソバクテリウム・ヌクレアタム菌(Fusobacterium nucleatum)は潰瘍性大腸炎(指定難病97)や大腸癌の原因にも<

 口腔に常在する嫌気性のグラム陰性菌で、歯周病や各種感染症の原因となるほか、大腸癌や潰瘍性大腸炎との関連も指摘されています。
 フソバクテリウム属は長いリポ多糖を持ちます。
 フソバクテリウム属に対して最も効果のある抗生物質は、クリンダマイシンで、クロラムフェニコール、カルベニシリン、セフォペラゾンもほぼ同程度の効果を持ち、次いでセファマンドールも効果があります。
 線状の長いグラム陰性嫌気性菌で、デンタルプラークなどでは大きな体積比率で存在しています。
 ヒトの口腔内に常在し、菌の両端が尖って中心部がやや太いことから紡錘菌とも言われます。
 歯周病原性菌の1つで、デンタルプラーク形成に中心的役割を担っていて、他の細菌と共凝集することによりバイオフィルムを形成します。
 糖分解能が無く、悪臭(口臭)の原因となる酪酸を産生します。